Причины и механизмы развитие иммунодефицитных состояний у сельскохозяйственных животных

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Причины и механизмы развитие иммунодефицитных состояний у сельскохозяйственных животных

Содержание

2. ИММУНОДЕФИЦИТ (иммунодефицитное состояние, иммунологическая недостаточность) обусловлен выпадением одного или нескольких специфических компонентов иммунного ответа или взаимодействующих
3. Классификация Первичные Врожденные или приобретенные генетические факторы Вторичные (Приобретенные)- структирные или физиологические повреждения
4. ИММУННАЯ СИСТЕМА- ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ Она сформировалась в процессе эволюции позвоночных для защиты от инфекций, обеспечения индивидуальности
5. Элементы иммунной системы В-лимфоциты В-лимфоциты - клеточные элементы иммунной системы, предназначенные для реализации гуморального иммунного ответа
6. КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ Т-ЛИМФОЦИТЫ Лимфоциты тимусного происхождения (Т) являются эффекторами иммунного ответа на воздействие различных вирусных, бактериальных,
8. ПЕРВИЧНЫЕ (ВРОЖДЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ
9. Первичные иммунодефициты могут быть обусловлены следующими факторами: дефектом кроветворной стволовой клетки — родоначальницы Т- и В-клеток
10. Дефект в созревании Т- и В-лимфоцитов В отсутствие ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм аденозина с
11. Комбинированный иммунодефицит Развивается при сочетанием поражении Т- и В-систем иммунитета. Иммунодефициты подобного типа встречаются чаще, чем
12. Селективные дефициты иммуноглобулинов связаны с дефектами В-клеток, которые продуцируют IgG, IgM, IgA. Селективные дефициты обусловливают предрасположенность
13. Т- клеточный дефицит Летальный признак А-46 у черно-пестрого датского скота, летальный акродерматит у собак породы Бультерьер,
14. ЗАБОЛЕВАНИЯ Летальный признак А-46 наследуется по аутосомно-рецессивному типу у черно-пестрого датского скота (из фризского происхождения). Клинически
15. Нейтропения новорожденных Поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов. Поскольку эти
16. ВТОРИЧНЫЕ (ПРИОБРЕТЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ
17. Вторичные (приобретенные) иммунодефициты имеют более широкое распространение в сравнении с врожденными иммунодефицитами. Приобретенные иммунодефициты могут быть
18. Основные причины вторичных иммунодефицитов у животных Нарушения пассивной передачи антител (мать - плод - новорожденный). Вирусы:
19. Факторы, ответственные за индукцию вторичных иммунодефицитов Инфекционные агенты- Вирус чумы собак, парвовирус собак, вирус панлейкопении кошек,
20. ИММУНОСУПРЕССИЯ, ИНДУЦИРУЕМАЯ ВИРУСАМИ Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями: непосредственно лизировать лимфоидные клетки (например,
21. ИММУНОДЕФИЦИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ДЕМОДЕКОЗОМ У СОБАК Демодекоз собак является очень интересным примером иммуносупрессии, ассоциированной с паразитарными
22. Продолжение Другие данные свидетельствуют против предполагаемой роли иммунодефицита при демодекозе: иммуносупрессия исчезает при уничтожении популяции клещей;
23. Нарушение пассивной передачи материнских антител один из наиболее распространенных примеров приобретенного иммунодефицита в ветеринарии, который является
24. ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИММУНОСУПРЕССИИ Кандидоз кожи и слизистых оболочек; Микроэлементы и витамины; Хронические болезни; Окружающие контаминанты;
25. Сокращения РИД - радиальная иммунодиффузия; РГЗТ - реакция гиперчувствительности замедленного типа; ФГА - фитогемагглютинин; ЕАС-розетки метод
26. ИММУНОСУПРЕССАНТЫ Глюкокортикоиды использовались как лекарственные препараты, угнетающие иммунные функции у пациентов с заболеваниями иммунной системы. Глюкокортикоиды
27. Получение цитотоксических антираковых препаратов, способных вызывать иммуносупрессию, дает возможность дополнительного выбора терапевтических средств для лечения пациентов
29. Скачать презентацию

Слайд 2

ИММУНОДЕФИЦИТ
(иммунодефицитное состояние, иммунологическая недостаточность) обусловлен выпадением одного или нескольких специфических компонентов

иммунного ответа или взаимодействующих с ним неспецифических факторов защиты... (фагоцитоз, система комплемента и др.).

Слайд 3

Классификация
Первичные
Врожденные или приобретенные генетические факторы
Вторичные
(Приобретенные)- структирные или физиологические повреждения

Слайд 4

ИММУННАЯ СИСТЕМА- ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Она сформировалась в процессе эволюции позвоночных для защиты

от инфекций, обеспечения индивидуальности и целостности организма, элиминации чужеродных агентов как экзогенной, так и эндогенной природы.
Эти функции осуществляются специализированными клетками-лимфоцитами, макрофагами и их продуктами, многочисленными добавочными клетками, широко распространенными по организму с преимущественной локализацией в лимфоидных органах, включая костный мозг, тимус, лимфатические узлы, селезенку, пейеровы бляшки в стенке тонкого кишечника и др.
Действие иммунных механизмов основано на реакциях двух типов: клеточного и гуморального.
Это связано с наличием двух независимых популяций лимфоцитов: В-клеток, вырабатывающих антитела, и Т-клеток, осуществляющих реакции клеточного типа.

Слайд 5

Элементы иммунной системы
В-лимфоциты
В-лимфоциты - клеточные элементы иммунной системы, предназначенные

для реализации гуморального иммунного ответа с образованием специфических антител.
Антитела
Антитела защищают позвоночных от инфекций, нейтрализуя вирусы или бактериальные токсины, мобилизуя комплемент, фагоциты и киллерные клетки.
Молекула иммуноглобулина
имеет Y-образную форму и состоит из двух идентичных тяжелых (Н) цепей и двух идентичных легких (L) цепей. Части Н- и L-цепей образуют антиген-связывающие участки, вступающие в контакт с соответствующими детерминантами антигена. Существует пять классов иммуноглобулинов (IgG, IgM, IgA, IgE, IgD), имеющих различные Н-цепи. Участки Н-цепей формируют Fc-область, определяющую биологические свойства каждого класса иммуноглобулинов.

Слайд 6

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ Т-ЛИМФОЦИТЫ
Лимфоциты тимусного происхождения (Т) являются эффекторами иммунного ответа на

воздействие различных вирусных, бактериальных, грибковых и других агентов. В этот процесс вовлечены по крайней мере 3 субпопуляции клеток:
Т-клетки-хелперы (Тп), обеспечивающие развитие гуморального (синтез антител) и клеточного ответов, а также активацию макрофагов;
цитотоксические Т-клетки (Те или CTL), участвующие в разрушении чужеродных или инфицированных клеток;
Т-клетки-супрессоры (Ts), подавляющие иммунный ответ и отвечающие за иммуносупрессию, обусловленную микроорганизмами.
Т-хелперы и Т-супрессоры - Главные регуляторы иммунного ответа
МОНОЦИТЫ / МАКРОФАГИ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КЛЕТКИ - КИЛЛЕРЫ
АНТИТЕЛО-ЗАВИСИМАЯ КЛЕТОЧНАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ (ADCC)
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ РАСТВОРИМЫЕ ФАКТОРЫ
КОМПЛЕМЕНТ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРФЕРОНЫ

Слайд 7

Слайд 8

ПЕРВИЧНЫЕ (ВРОЖДЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Слайд 9

Первичные иммунодефициты могут быть обусловлены следующими факторами:
дефектом кроветворной стволовой клетки —

родоначальницы Т- и В-клеток у млекопитающих;
дефектом Т-системы иммунитета;
дефектом В-системы иммунитета;
комбинированным поражением Т- и В-систем и тесно связанными с ними факторами неспецифической защиты.
Одной из основных причин ранней смертности животных с состоянием иммунодефицита является возникновение инфекций.

Слайд 10

Дефект в созревании Т- и В-лимфоцитов
В отсутствие ферментов аденозиндезаминазы и

пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм аденозина с накоплением АТФ в тканях до уровня, токсичного для лимфоцитов.
Блокада в пуриновом метаболизме вызывает развитие дефекта в созревании Т- и В-лимфоцитов, обусловливая лимфоидную гипоплазию тимуса, селезенки, лимфатических узлов, агаммаглобулинемию и лимфопению. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме.

Слайд 11

Комбинированный иммунодефицит
Развивается при сочетанием поражении Т- и В-систем иммунитета.
Иммунодефициты подобного

типа встречаются чаще, чем селективные. Они характеризуются отсутствием плазматических клеток в костном мозге, недоразвитием тимуса и лимфоузлов, которые состоят почти исключительно из эпителиальной и соединительной ткани или клеток ретикулума.
У собак породы Бассет-хаунд характеризуется дефектом Т- и В-клеток.
У собак с этой формой иммунодефицита в возрасте от 3 до 6 месяцев периодически возникают инфекции, появление которых коррелирует со снижением материнского иммунитета.

Низкий уровень или отсутствие IgG и IgA, отсутствие специфических антител характеризуют дефицит В-клеток. При этом, концентрация IgM вариабельна. На вскрытии у павших собак отмечается дисплазия тимуса и глубокая гипоплазия других лимфоидных органов.

Слайд 12

Селективные дефициты иммуноглобулинов
связаны с дефектами В-клеток, которые продуцируют IgG, IgM,

IgA. Селективные дефициты обусловливают предрасположенность пациентов к инфекциям, которые и вызывают их преждевременную гибель.
Недостаточность синтеза IgA и IgG и сохранение уровня IgM развиваются на конечном этапе дифференцировки В-клеток в плазматические.
Дефицит IgM и IgG сопряжен с высокой чувствительностью животных к гноеродной микрофлоре.

Иммунодефициты могут быть обусловлены дисфункцией плазматических клеток. В этих случаях синтез иммуноглобулинов одних классов (IgG) подавлен при значительном возрастании производства других (IgM). Страдание передается по наследству как сцепленный с полом рецессивный признак.

Слайд 13

Т- клеточный дефицит
Летальный признак А-46 у черно-пестрого датского скота,
летальный

акродерматит у собак породы Бультерьер,
гипоплазия тимуса у собак породы Веймаранер.
В отличие от первичных иммунодефицитов, связанных с дефектом В-клеток, эти три заболевания в ветеринарии связаны с изменениями количества и функциональной активности Т-клеток.

Слайд 14

ЗАБОЛЕВАНИЯ
Летальный признак А-46 наследуется по аутосомно-рецессивному типу у черно-пестрого датского скота

(из фризского происхождения). Клинически этот иммунодефицит проявляется глубокими дерматитами у животных в возрасте от 4 до 8 недель, с характерным образованием корок и аллопеции вокруг рта, глаз, челюстей. Вторично быстро развиваются бактериальные инфекции, и пораженные телята обычно погибают в 4-месячном возрасте.

Летальный акродерматит собак породы Бультерьер -аутосомно-рецессивный дефект, вызываемый, по всей видимости, нарушением абсорбции и метаболизма цинка. Пораженные щенки имеют более светлую шерсть при рождении, и вскоре у них развивается диарея, перемежающиеся инфекции респираторного тракта и кожные заболевания. Отмечается образование трещин и покрытие коркой лап, дистрофия когтей, дерматиты.

Гипоплазия тимуса - Т-клеточный дефицит у собак породы Веймаранер, который связан с дефицитом гормона роста при нормальном количестве В-клеток и нормальном уровне иммуноглобулинов. Пораженные щенки быстро отстают в росте, у них развивается повышенная чувствительность к инфекциям, животные погибают в течение нескольких недель или месяцев.

Слайд 15

Нейтропения новорожденных
Поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса

и фагоцитоза нейтрофилов.
Поскольку эти функциональные дефекты непродолжительны по времени, они не оказывают заметного влияния на здоровье новорожденных.

Слайд 16

ВТОРИЧНЫЕ (ПРИОБРЕТЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Слайд 17

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты
имеют более широкое распространение в сравнении с врожденными

иммунодефицитами. Приобретенные иммунодефициты могут быть результатом воздействия факторов окружающей среды и эндогенных субстанций. Факторы, ответственные за индукцию вторичных иммунодефицитов, включают в себя возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, фармакологические вещества, эндогенные гормоны. Они могут быть результатом спленектомии, старения организма, неправильного питания, развития опухолей и радиоактивного облучения.

Слайд 18

Основные причины вторичных иммунодефицитов у животных
Нарушения пассивной передачи антител (мать

- плод - новорожденный).
Вирусы: вирус чумы собак, парвовирус собак, вирус лейкемии кошек, вирус панлейкопении кошек, герпесвирус лошадей, вирусная диарея крс.
Лекарственные препараты: иммуносупрессивной / цитотоксической терапии , амфотерицин в
Нарушения метаболизма: дефицит цинка, дефицит железа, дефицит витамина е.
Диабеты, гиперадренокортицизм, уремия, беременность
Бактерии: mycobacterium paratuberculosis (болезнь ионе)
Паразиты: eperythrozoon trypanosoma demodex canis ehrlichia spp.
Токсины: микотоксин папоротникорляк трихлорэтилен-экстракт сои
Радиация
Нарушения эндокринной системы: дефицит гормона роста, эстрогенная токсичность
Опухоли: лимфома, множественная миелома

Слайд 19

Факторы, ответственные за индукцию вторичных иммунодефицитов
Инфекционные агенты-
Вирус чумы собак, парвовирус

собак, вирус панлейкопении кошек, вирус лейкемии кошек, вирус иммунодефицита кошек и другие вирусы индуцируют подавление клеточного звена иммунного ответа.
Фармакологические вещества-
Кортикостероиды и различные антиопухолевые препараты являются наиболее распространенными фармакологическими агентами, индуцирующими иммуносупрессию. Такие препараты, как хлорамфеникол, сульфаметоксипиридазин, клиндамицин, дапсон и др.
Эндогенные гормоны.
Гиперадренокортицизм, дефицит гормона роста, сахарный диабет и гиперэстрогенизм ассоциированы с приобретенными иммунодефицитными болезнями. Гиперадренокортицизм проявляется подавлением иммунных функций вследствие увеличения глюкокортикоидов, тогда как дефицит гормона роста вызывает иммунодефицитное состояние,связанное с торможением созревания Т-лимфоцитов за счет подавления развития тимуса.

Слайд 20

ИММУНОСУПРЕССИЯ, ИНДУЦИРУЕМАЯ ВИРУСАМИ
Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями:

непосредственно лизировать лимфоидные клетки (например, вирус кори и вирус чумы собак);
инфицировать лимфоциты и различными путями нарушать их функции (например, вирус лейкоза крс);
продуцировать вирусные субстанции, которые могут непосредственно препятствовать антигенному распознаванию или клеточной кооперации (например, вирус лейкемии кошек);
вторично индуцировать иммуносупрессию образованием большого количества иммунных комплексов (например, вирус инфекционного перитонита кошек).

Слайд 21

ИММУНОДЕФИЦИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ДЕМОДЕКОЗОМ У СОБАК
Демодекоз собак является очень интересным примером

иммуносупрессии, ассоциированной с паразитарными инфекциями.
Это расстройство часто встречается у чистокровных собак, которые являются хозяином большого количества чесоточных клещей Demodex canis.
Болезнь появляется как результат наследственного дефекта, позволяющего клещам размножаться и персистировать у хозяина.
Особая генетическая чувствительность собак, предопределяющая развитие демодекоза, детерминируется их неспособностью к развитию гиперчувствительности замедленного типа при внутрикожной инъекции клещевого антигена.

В защиту гипотезы, что демодекоз является результатом иммунодефицита Т-клеток свидетельствуют следующие наблюдения:
лимфоциты, полученные от животных с демодекозом, проявляют in vitro слабую реакцию бласттрансформации под воздействием ФГА;
внутрикожная проба с ФГА у Доберман-пинчеров сильно пораженных демодекозом, значительно снижена в сравнении со здоровыми животными того же возраста.

Слайд 22

Продолжение
Другие данные свидетельствуют против предполагаемой роли иммунодефицита при демодекозе:
иммуносупрессия

исчезает при уничтожении популяции клещей;
иммуностимуляция животных левамизолом приводит к реверсии иммуносупрессии;
факторы, супрессирующие бластогенез, обнаруживаются при демодекозе только при наличии вторичной стафилококковой инфекции, и не обнаруживаются в сыворотке собак с чешуйчатой формой болезни, при которой нет ассоциации со вторичными бактериальными инфекциями. Поэтому, угнетение функции Т-клеток не связано с пролиферацией клещей Demodex, а скорее всего является результатом вторичной стафилококковой инфекции.

Слайд 23

Нарушение пассивной передачи материнских антител
один из наиболее распространенных примеров приобретенного иммунодефицита

в ветеринарии, который является главной причиной неонатальной инфекции и ранней смертности преимущественно у жеребят, телят, козлят, ягнят и поросят.
Нарушение в получении молозива вызывает у новорожденных омфалофлебиты, септические артриты, септицемию, пневмонию и диарею.
Повышенная чувствительность к инфекции является результатом отсутствия материнских иммуноглобулинов, которые необходимы для прямого бактерицидного действия на патогены и для их опсонизации.

Плацента кобыл, ослиц, коров, овец и свиней препятствует передаче иммуноглобулинов от матери потомству, в то время как эндотелиохориальная плацента у собак и кошек обеспечивает ограниченный их трансплацентарный перенос.
Кишечная абсорбция иммуноглобулинов имеет место только в первые 24 часа.
У собак не происходит абсорбции после этого времени.
Абсорбция наиболее эффективна в первые 6 часов.

Слайд 24

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИММУНОСУПРЕССИИ
Кандидоз кожи и слизистых оболочек;
Микроэлементы и витамины;
Хронические

болезни;
Окружающие контаминанты;
Терапевтические препараты;

Слайд 25

Сокращения
РИД - радиальная иммунодиффузия;
РГЗТ - реакция гиперчувствительности замедленного типа;

ФГА - фитогемагглютинин;
ЕАС-розетки метод комплементарного розеткообразования;
ИФМ -метод иммунофлюоресцентной микроскопии;
РБТЛ -реакция бласттрансформации лимфоцитов;
МГБ - метод гемолитических бляшек;
ТБТ - турбидиметрический тест;
РЛА - реакция латекс-агглютинации;
ИФА - иммуноферментный метод.

Слайд 26

ИММУНОСУПРЕССАНТЫ
Глюкокортикоиды использовались как лекарственные препараты, угнетающие иммунные функции у пациентов с

заболеваниями иммунной системы.
Глюкокортикоиды составляют одну из основных групп иммуносупрессоров клеточного и гуморального иммунитета.
Иммунодепрессивный эффект глюкокортикостероидов осуществляется не через деструкцию и лизис лимфоцитов, как это имеет место при использовании цитотоксических препаратов.
Он связан с изменением миграции лейкоцитов, изменениями функциональной способности лейкоцитов как клеток- эффекторов и ингибиции продукции или высвобождения растворимых медиаторов воспаления.

Слайд 27

Получение цитотоксических антираковых препаратов, способных вызывать иммуносупрессию, дает возможность дополнительного выбора

терапевтических средств для лечения пациентов с аутоиммунными болезнями.

клеточно-циклические препараты, которые уничтожают быстроделящиеся клетки (антиметаболиты)

неклеточно-циклические препараты, являющиеся токсическими для всех клеток (алкилирующие агенты)

Цитотоксические препараты

Большинство из этих препаратов используется в терапии рака и трансплантации органов .
некоторые из них используются самостоятельно или в сочетании с глюкокортикоидами для лечения аутоиммунных или других иммунологических нарушений.

Причины и механизмы развитие иммунодефицитных состояний у сельскохозяйственных животных

Содержание

ИММУНОДЕФИЦИТ (иммунодефицитное состояние, иммунологическая недостаточность) обусловлен выпадением одного или нескольких специфических компонентов

Классификация Первичные Врожденные или приобретенные генетические факторы Вторичные (Приобретенные)- структирные или физиологические повреждения

ИММУННАЯ СИСТЕМА- ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ Она сформировалась в процессе эволюции позвоночных для защиты

Элементы иммунной системы В-лимфоциты В-лимфоциты - клеточные элементы иммунной системы, предназначенные

КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ Т-ЛИМФОЦИТЫ Лимфоциты тимусного происхождения (Т) являются эффекторами иммунного ответа на

ПЕРВИЧНЫЕ (ВРОЖДЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Первичные иммунодефициты могут быть обусловлены следующими факторами:дефектом кроветворной стволовой клетки —

Дефект в созревании Т- и В-лимфоцитов В отсутствие ферментов аденозиндезаминазы и

Комбинированный иммунодефицит Развивается при сочетанием поражении Т- и В-систем иммунитета.Иммунодефициты подобного

Селективные дефициты иммуноглобулинов связаны с дефектами В-клеток, которые продуцируют IgG, IgM,

Т- клеточный дефицит Летальный признак А-46 у черно-пестрого датского скота, летальный

ЗАБОЛЕВАНИЯЛетальный признак А-46 наследуется по аутосомно-рецессивному типу у черно-пестрого датского скота

Нейтропения новорожденных Поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса

ВТОРИЧНЫЕ (ПРИОБРЕТЕННЫЕ) ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Вторичные (приобретенные) иммунодефициты имеют более широкое распространение в сравнении с врожденными

Основные причины вторичных иммунодефицитов у животных Нарушения пассивной передачи антител (мать

Факторы, ответственные за индукцию вторичных иммунодефицитов Инфекционные агенты-Вирус чумы собак, парвовирус

ИММУНОСУПРЕССИЯ, ИНДУЦИРУЕМАЯ ВИРУСАМИ Вирусы могут препятствовать развитию иммунного ответа несколькими путями:

ИММУНОДЕФИЦИТ, АССОЦИИРОВАННЫЙ С ДЕМОДЕКОЗОМ У СОБАКДемодекоз собак является очень интересным примером

Продолжение Другие данные свидетельствуют против предполагаемой роли иммунодефицита при демодекозе: иммуносупрессия

Нарушение пассивной передачи материнских антителодин из наиболее распространенных примеров приобретенного иммунодефицита

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ИММУНОСУПРЕССИИ Кандидоз кожи и слизистых оболочек;Микроэлементы и витамины;Хронические

Сокращения РИД - радиальная иммунодиффузия; РГЗТ - реакция гиперчувствительности замедленного типа;

ИММУНОСУПРЕССАНТЫГлюкокортикоиды использовались как лекарственные препараты, угнетающие иммунные функции у пациентов с